引言

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）就是种内源性分解代谢物，重要在病源体袭扰时由巨噬组织细胞核和碱式盐粒组织细胞核呈现。Tau-Cl如图兼具防菌和抵抗疾病毒能力，但其在抵抗疾病毒先天不足免疫系统反映中的具体的能力尚不弄清楚。

2025年1月，山东省高中赵伟的团队在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱生物体为该研究成果提供了核胆固醇绘制质谱探测服务性。

中文名字副标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

论文期刊：Redox Biology

决定指数：10.7 （2025.01）

投资者标准：山东大学

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拜谱作为高技术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

系统交通路线：

PART.01

论述最终结果

Tau-Cl调节IFN-β展现 的研究察觉到，木马病毒沾染会议主持稿调神经元内Tau-Cl的平均水平。Tau-Cl根据增进IRF3的阳极氧化修饰语（Cys222和Cys371），阻止IRF3的磷碱化和核转位，因此恰恰能阻隔IRF3和IFN-β起动子地域的结合实际，决定性阻止I型干忧素的产生。 Tau-Cl驱动病毒感染编辑 Tau-Cl不只是抑制作用了I型干挠素的产生了，还提高网站了木马在肚子里和休外的副本。科学实验发现，Tau-Cl处理的小鼠在木马患上后呈现出更嚴重的免役上皮细胞浸泡和更多的木马载量。 Tau-Cl诱发IRF3被氧化以抑止其灵活性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS介绍。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl减弱IRF3促活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

原创文章个人心得体会

Tau-Cl催进了IRF3在Cys222和Cys371处的脱色，这都是一些操纵I型干拢素转录的要素转录细胞。Tau-Cl能够控制IRF3的磷硝化作用和核转位，并阻挡IRF3与IFN-β启动时子区的切合。因而，著者选定Tau-Cl是IRF3动力的抗虫毒先天性不起作用的内源性能够控制细胞，并根据会影响快穿之女主微环境论述了宏病毒的免役漏掉机制化。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生了中的影响图示图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱工作小结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了蛋白质含量质呈现质谱检侧服务性。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、翻译资料后绘制组、新陈代谢组学同时两组学合力产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

参考选取学术论文：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492